Почему клетчатка защищает от диабета?
С помощью кишечной микрофлоры пищевые волокна превращаются в жирные
кислоты, которые кишечник потом использует для синтеза собственной
глюкозы. Последняя служит для мозга сигналом о том, что нужно
подавить чувство голода, повысить энергетические расходы и
уменьшить выброс сахара из печени.
Вы ведь слышали о пользе клетчатки, верно? О тех самых пищевых
волокнах, что защищают нас от ожирения и диабета?.. Волокна эти в
изобилии есть в овощах и фруктах, но сам кишечник расщепить их не
может, а потому ему на помощь спешит микрофлора. Положительный
метаболический и физиологический эффект клетчатки подтверждён
многочисленными опытами: животные на такой диете накапливали меньше
жира, и у них снижался риск развития диабета.
Однако нельзя сказать, что мы понимаем, как именно эти волокна
действуют. Известно, что кишечные бактерии расщепляют их с
образованием коротких жирных кислот, пропионовой и масляной,
которые потом всасываются в кровь. Учёные из Национального центра
научных исследований (CNRS) во Франции предположили, что эти
кислоты как-то влияют на синтез глюкозы кишечником. Его клетки
действительно могут синтезировать глюкозу, выбрасывая её в кровь
между приёмами пищи и по ночам. Нужно это вот для чего: сахар
связывается с рецепторами воротной вены, которая собирает кровь,
идущую от кишечника, и рецепторы эти подают соответствующий сигнал
в мозг. Мозг реагирует, подавляя чувство голода, повышая расход
запасённой энергии и заставляя печень сбавить производство
глюкозы.
То есть за счёт небольшой порции глюкозы из кишечника подавляется
выброс глюкозы из печени, и предпринимаются меры против поглощения
новых — ненужных и опасных — калорий.
Оказалось, что активность генов в клетках кишечника, отвечающих за
синтез глюкозы, зависит от тех самых волокон, а также от
пропионовой и масляной кислот. Кишечник использовал пропионовую
кислоту как сырьё для синтеза глюкозы. Мыши, поглощавшие много жира
и углеводов, меньше набирали вес и реже болели диабетом, если
вместе с жиром и сахаром съедали достаточно клетчатки. При этом у
них повышалась чувствительность к инсулину (которая, как известно,
снижается при диабете второго типа).
В другом эксперименте использовались мыши, у которых была выключена
способность синтезировать глюкозу в кишечнике. В этом случае
никакого полезного эффекта от пищевых волокон не было. То есть
просматривается такая цепочка: мы едим клетчатку, микрофлора
перерабатывает её до жирных кислот, которые потом клетки кишечника
могут использовать для синтеза глюкозы-регулятора. Эта глюкоза
нужна, чтобы ограничивать наше неуместное стремление пожевать
что-нибудь ночью, а также для поддержки правильного баланса глюкозы
в организме.
С одной стороны, это очередной аргумент в пользу того, что кишечная
микрофлора нужна нам для того, чтобы оставаться здоровыми, причём
сей аргумент обзавёлся конкретным биохимическим механизмом. С
другой стороны, возможно, с помощью этой биохимической цепочки
удастся в будущем искусственно пресекать нездоровые процессы,
которые могут довести нас до ожирения и диабета.